艾滋病患者自行停药：反弹、耐药！无药可用！
发布日期：2025-05-22
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“感觉没事，今天太忙了，就先不吃药了！”
“去年检测病毒载量0，停药几天，也没关系吧！”
时不时就会碰到有艾滋病患者（HIV/AIDS）想要自行停药、断药，并且还信誓旦旦的讲这没什么事。
然而艾滋病不是感冒，这样看似无害的做法，实际隐藏着巨大的风险！很有可能等待患者的将是“病毒反弹→耐药产生→无药可用”的危险循环。
长期服药是艾滋病患者无比正确的选择
简单来说，HIV病毒主要侵犯人体的CD4⁺ T淋巴细胞，现有的抗病毒治疗（ART）能够很好的抑制人体内的病毒复制。因为病毒存储库（长期潜伏的携带病毒的细胞）的存在，ART治疗的目标并不是完全清除体内的病毒。
绝大部分长期规律服药的患者都可以实现稳定的病毒抑制：将血液中HIV载量降至“检测不到”（<50拷贝/mL）。
一方面病载的降低，意味着人体内的病毒已经基本不活跃，人体免疫系统得以保全。通过治疗可以维持或提升CD4⁺ T细胞数（免疫重建），人体免疫力迅速回升，进一步可以避免各种机会性感染。
另一方面，通过规律治疗，当实现长期病载低于检测下限时，意味着患者对外的传播风险已经大大降低。根据最新的研究，当患者实现长期的病载为“0”，即不会再通过性行为对外传播艾滋病（U=U，Undetectable = Untransmittable，检测不到病载=对性伴侣没有传染性）。
停药危害一：病载迅速反弹
抗病毒药物停药时，病毒就会“趁虚而入”，潜伏的HIV病毒存储库便会很快激活，并迅速开始复制。
自行停药后检测身体的变化，停药48小时：HIV病毒存储库相关人体细胞启动病毒转录，人体淋巴结内病毒颗粒以每小时5%速度递增；停药7天：外周血可检出大量病毒RNA（＞50拷贝/ml），病毒多样性增加3倍，加速耐药突变；停药30天：病毒载量恢复至治疗前水平（平均10^5拷贝/ml），CD4细胞以每日30个/μl速度暴跌。
研究表明，一旦停药，患者体内的病载可在停药后数天内检测到明显载量升高。在停止ART的患者中，90%会在4周内出现明显病毒反弹，平均载量比停药前高30倍以上。
停药危害二：突变耐药
HIV病毒作为一类逆转录病毒，其复制过程中很容易出现各种基因突变，停药导致的病毒反弹不是简单的数量回升，而是可导致“更多HIV病毒基因突变”的质变。
HIV病毒耐药产生的机制，很多就是抗病毒药物在体内浓度的不断波动人工干预导致的（停药→药物浓度下降→病载上升→再用→人工选择），当患者出现断药或者依从性不好时，HIV病毒株更易产生耐药突变。
有研究提示，随着人体内药物浓度的下降，每毫升血液每天产生10^10个病毒颗粒，并且在自然选择压力下，耐药株占比每周提升12%。
中国自2014年建立HIV耐药监测网络，覆盖31省哨点医院。2023年发布的《中国艾滋病耐药性监测报告》显示：治疗≥12个月患者中，24.7%存在漏服（每月≥2次）。
根据《中国疾控中心周报》发布的全国HIV耐药监测结果显示，2020-2022年我国HIV总原发性耐药流行率上升至7.8%。
根据2014年-2020年全球递交艾滋病抗病毒药物耐药报告的30个国家中，21个国家奈韦拉平/依非韦伦的耐药水平超过10%。
全球耐药情况分析
停药危害三：无药可用
HIV耐药流行率的不断上升，会给艾滋病患者的抗病毒治疗带来了巨大潜在的隐患和风险，很可能会大大降低ART在治疗和预防中的有效性。
一项全国HIV耐药监测数据库回顾性分析(2003-2015 年)，纳入接受国家免费一线抗病毒药物9-24个月的4,679 例HIV感染者，8.6% (402/4,679)的HIV感染者存在获得性耐药。
当对某种药物出现耐药时，患者只能被迫选择非耐药的抗病毒治疗组合。如果反复依从性不好，很可能出现多重耐药，意味着HIV感染者的用药选择方案减少。
当患者对于一线方案，二线方案均产生耐药时，则不得不选择三线药物，则可能要面对的是：价格高昂，供应有限，副作用增加，这时才可能是真正的“无药可用”境地。
大家一定要明白，耐药一旦出现，就意味着走上了一条非常艰难的“升级疗法”之路，治疗的成功率远不及初始规范治疗。
通过抗病毒治疗，艾滋病早已经从不治之症。现在的艾滋病已经逐渐演变成有药可治、有药可控的慢性病了。
对于艾滋病患者来说，规范、持续、依从地服药，才是对自己、家人和社会最负责的态度。切记停药并不是“休息”，而是打开了病毒反弹和耐药的倒计时。
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