HIV（人类免疫缺陷病毒）作为引发艾滋病（AIDS）的病原体，其感染过程可分为多个阶段。其中，HIV急性感染是病毒入侵最初期、病程进展最快的阶段，也是免疫系统与病毒首次激烈“交锋”的时刻。 HIV感染过程的总体过程 简单来说，HIV感染通常可分为三个主要阶段： 急性感染期 病毒迅速复制，免疫系统开始反应，出现类似感冒或流感的症状。这一阶段又称为“窗口期”或“初期感染期”，通常在感染后2至4周出现。 无症状期 病毒已经确定感染人体，病毒虽然持续复制，但免疫系统暂时保持相对平衡，此时病载水平较低，患者多无明显症状。此阶段可能持续数年甚至十几年（平均6-8年），但免疫系统会逐步受损。 艾滋病期（AIDS） 随着CD4⁺T细胞显著下降，免疫系统逐渐崩溃，患者易发生各种机会性感染及恶性肿瘤，进入临床艾滋病阶段。 其中，HIV急性感染期是HIV进入人体后最活跃、最具有传染性的阶段，大约 50% 的新发性途径感染 HIV 者，都是与HIV急性期和早期感染者发生性行为暴露而导致感染。 与此同时，艾滋病感染及星期也是后续干预治疗的关键窗口，此阶段开始治疗，可以极大程度上保护感染者的免疫系统。
急性期，身体会发生什么？ HIV急性感染期指的是HIV初次侵入宿主后，病毒在体内迅速扩散与复制的阶段。 此时，病毒从最初的局部感染扩散到全身，伴随着免疫系统的急剧应激反应。急性感染期通常在感染后2至4周出现，表现为类似于其他病毒性疾病（类似流感）的全身症状，但其病理过程却预示着病毒长期潜伏和免疫损伤的开始。 在急性感染期，HIV的入侵与扩散过程可概括为以下几个关键步骤： 病毒入侵 HIV通过体液交换（如血液、精液、阴道分泌物）进入人体后，主要靶向CD4⁺ T淋巴细胞。HIV病毒表面的gp120蛋白与宿主细胞表面的CD4受体结合，随后与CCR5或CXCR4辅助受体相互作用，实现细胞膜融合和病毒入胞。 病毒迅速复制 一旦入侵成功，HIV便开始利用宿主细胞的核糖体、物质、能量和其他代谢机制进行快速复制。急性感染期内，病毒载量急剧上升，血液中HIV RNA浓度可达极高水平，可达到数十万copies/ml。 免疫应答与炎症反应 病毒迅速复制激活免疫系统，导致机体产生大量细胞因子和炎症介质，形成急性炎症反应。临床上，患者可能出现发热、皮疹、咽喉痛、肌肉酸痛等非特异性症状，这是身体免疫系统对HIV侵袭作出的初步反应。 免疫系统“失控”与病毒储存库 尽管免疫系统开始抗击病毒，但HIV的变异性和免疫逃逸策略使得部分病毒存活并在宿主体内建立长期潜伏感染。HIV病毒可以通过逆转录机制将自身遗传物质整合到人类某些“长寿”细胞中，形成病毒储存库。 HIV抗体产生与潜伏期 随着HIV抗体的大量产生，病载开始大大降低，进入无症状期，病毒持续低水平复制，会逐渐破坏免疫细胞，这也预示着未来免疫系统可能崩溃的风险。
正是由于HIV病毒在急性期的快速复制，部分感染者在急性期可能出现 HIV 病毒血症及ARS和免疫系统急性损伤。临床表现以发热最为常见，可伴有咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节疼痛、淋巴结肿大及神经系统症状。大多数患者临床症状轻微，持续1~3周后自行缓解。 但由于急性感染期的症状与其他常见病毒性疾病（如流感、普通感冒）有诸多相似之处，因此许多患者往往未能意识到自己正处于HIV急性感染期，大部分感染者因此错过了最佳的治疗、干预时期。 现有的检测技术，超过窗口期，即可以进行HIV检测。常规的HIV抗体检测（三代抗体检测）窗口期通常为3-8周，第四代检测（HIV抗原/抗体联合检测）可缩短窗口期至约2-6周。 对于某些高危行为，可以选择核酸检测（NAT/PCR），可能在感染HIV后的极早期（1-2周）检测到HIV病毒核酸（RNA/cDNA），核酸检测也是急性感染期内最敏感的检测方法之一。 HIV急性感染是病毒在人体内迅速扩散和激活免疫反应的关键阶段，虽然症状常与流感相似，但它预示着病毒已成功进入人体，并为后续的无症状期和免疫衰退奠定基础。 及早检测和及早干预不仅能有效抑制病毒复制，延缓免疫功能下降，还可以大大降低对外的传播风险，对于艾滋病感染的治疗、维持意义十分重大。
